Dental amalgam har använts för att återställa tänderna i nästan två hundra år, och tvivel om den uppenbara motsättningen att tillhandahålla en vårdtjänst med ett material som innehåller kvicksilver har kvarstått hela tiden. Det har alltid funnits en underström inom tandvården av anti-amalgam-känslor, en ”kvicksilverfri” rörelse. Även om uttrycken för den känslan har vuxit under de senaste åren när det blir lättare att åstadkomma en god återställande tandvård med kompositer, kan tandläkarnas allmänna inställning till amalgam sammanfattas som ”det är inget fel på det vetenskapligt, vi använder det bara inte så mycket längre. ”

För att fråga om något är eller inte är vetenskapligt fel med amalgam måste man titta på den stora litteraturen om exponering, toxikologi och riskbedömning av kvicksilver. Det mesta ligger utanför informationskällorna som tandläkare ofta utsätts för. Till och med mycket av litteraturen om kvicksilverexponering från amalgam finns utanför tandläkarens tidskrifter. En undersökning av denna utökade litteratur kan belysa antagandena som tandläkaren har gjort om amalgamsäkerhet och kan hjälpa till att förklara varför vissa tandläkare ihärdigt har invänt mot användningen av amalgam i restaurerande tandvård.

Ingen ifrågasätter nu att tandamalgam släpper ut metalliskt kvicksilver i sin omgivning i någon takt, och det kommer att vara intressant att kort sammanfatta några av bevisen för den exponeringen. Toxikologin för kvicksilver är ett för brett ämne för en kort artikel och granskas grundligt på andra håll. Ämnet för riskbedömning går dock direkt till hjärtat i debatten om amalgam är säkert eller inte för obegränsad användning i befolkningen i stort.

Vilken typ av metall finns i Dental Amalgam?

Eftersom det är en kall blandning kan amalgam inte uppfylla definitionen av en legering, som måste vara en blandning av metaller bildade i smält tillstånd. Det kan inte heller uppfylla definitionen av en jonförening som salt, som måste ha ett elektronbyte som resulterar i ett galler av laddade joner. Det uppfyller bäst definitionen av en intermetallisk kolloid eller fast emulsion, i vilken matrismaterialet inte reagerar fullständigt och kan återvinnas. Figur 1 visar ett mikrografi av ett polerat metallurgiskt prov av dental amalgam som hade imponerats av en mikroskopisk sond. Vid varje tryckpunkt pressas droppar flytande kvicksilver ut. ¹

Haley (2007)² uppmätt frigöring av kvicksilver in vitro från prover av Tytin®, Dispersalloy® och Valiant® med en yta på 1 cm2. Efter nittio dagars lagring för att möjliggöra att de initiala härdningsreaktionerna var fullständiga placerades proverna i destillerat vatten vid rumstemperatur, 23 ° C och omrördes inte. Det destillerade vattnet ändrades och analyserades dagligen i 25 dagar med användning av en Nippon Direct Mercury Analyzer. Kvicksilver släpptes under dessa förhållanden med en hastighet av 4.5-22 mikrogram dagligen per kvadratcentimeter. Chew (1991)³ rapporterade att kvicksilver löstes från amalgam i destillerat vatten vid 37 ° C med en hastighet på upp till 43 mikrogram per dag, medan Gross och Harrison (1989)⁴ rapporterade 37.5 mikrogram per dag i Ringers lösning.

Fördelning av tandkvicksilver runt kroppen

Många studier, inklusive obduktionsstudier, har visat högre nivåer av kvicksilver i vävnader hos människor med amalgamfyllningar, i motsats till dem som inte exponerats på liknande sätt. Ökad amalgambelastning är förknippad med ökande kvicksilverkoncentration i utandad luft; saliv; blod; avföring; urin; olika vävnader inklusive lever, njure, hypofys, hjärna, etc .; fostervätska, navelsträngsblod, placenta och fostervävnader; råmjölk och bröstmjölk.⁵

De mest grafiska, klassiska experimenten som visade in-vivo-distribution av kvicksilver från amalgamfyllningar var de ökända ”får- och apastudierna” av Hahn, et. al. (1989 och 1990).^6,7 Ett dräktigt får fick tolv ocklusala amalgamfyllningar som var märkta med radioaktivt ²⁰³Hg, ett element som inte finns i naturen och har en halveringstid på 46 dagar. Fyllningarna skars ut ur ocklusion och djurets mun förvarades packad och sköljdes för att förhindra att det sväljer överflödigt material under operationen. Efter trettio dagar offrades det. Radioaktivt kvicksilver koncentrerades i levern, njurarna, mag-tarmkanalen och käftbenen, men varje vävnad, inklusive fostervävnader, fick mätbar exponering. Autoradiogrammet för hela djuret, efter att tänderna togs bort, visas i figur 2.

Fårexperimentet kritiserades för att använda ett djur som åt och tuggade på ett sätt som skiljer sig väsentligt från människor, så gruppen upprepade experimentet med en apa, med samma resultat.

25 Skare I, Engqvist A. Mänsklig exponering för kvicksilver och silver som frigörs från tandamalgamrenoveringar. Arch Environ Health 1994; 49 (5): 384–94.

Riskbedömningens roll 

Bevis för exponering är en sak, men om "dosen gör giftet", som vi har hört så ofta när det gäller exponering av kvicksilver från tandamalgam, en bestämning av vilken exponeringsnivå som är giftig och för vem är riskprovinsen bedömning. Riskbedömning är en uppsättning formella förfaranden som använder data som finns tillgängliga i vetenskaplig litteratur, för att föreslå exponeringsnivåer som kan vara acceptabla under givna omständigheter, till myndigheter som ansvarar riskhanterings. Det är en process som vanligtvis används inom teknik, eftersom till exempel avdelningen för offentliga arbeten behöver veta sannolikheten för att en bro misslyckas innan belastningen ställs in.

Det finns ett antal myndigheter som ansvarar för att reglera människors exponering för giftiga ämnen, FDA, EPA och OSHA, bland dem. De förlitar sig alla på riskbedömningsförfaranden för att fastställa acceptabla restgränser för kemikalier, inklusive kvicksilver, i fisk och andra livsmedel vi äter, vattnet vi dricker och i luften vi andas in. Dessa byråer sätter sedan lagligt verkställbara gränser för exponeringar av människor som uttrycks av en mängd olika namn, såsom regulatorisk exponeringsgräns (REL), referensdos (RfD), referenskoncentration (RfC), tolerabel daglig gräns (TDL), etc., allt detta betyder samma sak: hur mycket exponering att tillåta under de förhållanden som byrån ansvarar för. Denna tillåtna nivå måste vara en nivå där man förväntar sig inga negativa hälsoutfall inom den befolkning som omfattas av förordningen.

Upprätta REL

För att kunna använda riskbedömningsmetoder för möjlig kvicksilvertoxicitet från tandamalgam måste vi bestämma dosen kvicksilver som människor utsätts för från sina fyllningar och jämföra den med etablerade säkerhetsstandarder för den typen av exponering. Kvicksilverets toxikologi erkänner att dess effekter på kroppen i hög grad beror på de kemiska arterna som är inblandade och exponeringsvägen. Nästan allt arbete med amalgamtoxicitet förutsätter att de viktigaste toxiska arterna är metallisk kvicksilverånga (Hg˚) som släpps ut av fyllningarna, inandas i lungorna och absorberas med en hastighet av 80%. Andra arter och vägar är kända för att vara inblandade, inklusive metalliskt kvicksilver upplöst i saliv, slipade partiklar och korrosionsprodukter som sväljs, eller metylkvicksilver som produceras från HgXNUMX av tarmbakterier. Ännu mer exotiska vägar har identifierats, såsom absorption av Hg˚ i hjärnan genom luktepitel, eller retrograd axonal transport av kvicksilver från käftbenen till hjärnan. Dessa exponeringar är antingen av okänd mängd eller antas vara av mycket mindre storlek än oral inandning, så den största delen av forskningen om amalgamkvicksilver har koncentrerats där.

Centrala nervsystemet antas vara det mest känsliga målorganet för exponering av kvicksilverånga. Väl etablerade toxiska effekter på njurarna och lungorna anses ha högre exponeringströsklar. Effekter på grund av överkänslighet, autoimmunitet och andra allergiska mekanismer kan inte redovisas med dosresponsmodeller (vilket väcker frågan, hur sällsynt är allergi mot kvicksilver egentligen?) Därför försöker forskare och myndigheter att fastställa REL för låg nivå kronisk Hg˚-exponering har tittat på olika mått på CNS-effekter. Några viktiga studier (sammanfattade i tabell 1) har publicerats genom åren som förbinder mängden exponering av kvicksilverånga med mätbara tecken på CNS-dysfunktion. Det här är de studier som forskare för riskbedömning har litat på.

-------------------------------------------------- ------

Tabell 1. Viktiga studier som har använts för att beräkna referenskoncentrationer för metallisk kvicksilverånga, uttryckt som mikrogram per kubikmeter luft. En asterix * betecknar luftkoncentrationer som erhållits genom att omvandla blod- eller urinvärden till en luftekvivalent enligt omvandlingsfaktorer från Roels et al (1987).

—————————————————————————————————————————————————— ——————-

Utövandet av riskbedömning erkänner att exponerings- och effektdata som samlats in för vuxna, överväldigande manliga arbetare i yrkesmiljöer inte kan användas i sin råa form, vilket indikerar säkra nivåer för alla. Det finns många typer av osäkerhet i uppgifterna:

• LOAEL kontra NOAEL. Ingen av exponeringsdata som samlats in i nyckelstudierna har rapporterats på ett sätt som visar en tydlig dos-responskurva för de uppmätta CNS-effekterna. Som sådan visar de inte en bestämd tröskeldos för effekterna. Med andra ord finns det ingen bestämning av en ”No-Observed-Adverse-Effect-Level” (NOAEL). Studierna pekar vardera på en "Low-Observed-Adverse-Effect-Level" (LOAEL), som inte anses vara definitiv.
• Mänsklig variation. Det finns många mer känsliga grupper av människor i den allmänna befolkningen: spädbarn och barn med mer känsliga nervsystem och lägre kroppsvikt; personer med medicinska kompromisser; personer med genetiskt bestämd ökad känslighet; kvinnor i fertil ålder och andra könsrelaterade skillnader; äldre, för att nämna några. Mellanmänskliga skillnader som inte redovisas i uppgifterna skapar osäkerhet.
• Reproduktions- och utvecklingsdata. Vissa byråer, såsom Kalifornien EPA, lägger mer tonvikt på reproduktiv och utvecklingsdata och kopplar ytterligare en osäkerhetsnivå till sina beräkningar när det saknas.
• Uppgifter om olika arter. Att konvertera djurforskningsdata till mänsklig erfarenhet är aldrig enkelt, men beaktande av denna faktor gäller inte i detta fall, eftersom de nyckelstudier som nämns här alla involverade mänskliga ämnen.

Publicerade REL: er för kronisk kvicksilverångsexponering i den allmänna befolkningen sammanfattas i tabell 2. REL: er som är avsedda att reglera exponeringen för hela befolkningen beräknas för att säkerställa att det inte kan finnas någon rimlig förväntan på negativa hälsoeffekter för någon, så tillåten exponering minskas från de observerade lägsta effektnivåerna med aritmetiska ”osäkerhetsfaktorer” (UF). Osäkerhetsfaktorer bestäms inte av hårda och snabba regler, utan av policy - hur försiktig tillsynsmyndigheten vill vara och hur säker de är på uppgifterna.

I fallet med US EPA, till exempel, reduceras effektnivån (9 µg-Hg / kubikmeter luft) med en faktor 3 på grund av beroende av en LOAEL och med en faktor 10 för att ta hänsyn till mänsklig variation. för en total UF på 30. Detta resulterar i en tillåten gräns på 0.3 µg-Hg / kubikmeter luft. ⁸

Kalifornien EPA lade till ytterligare en UF på 10 på grund av brist på reproduktions- och utvecklingsdata för Hg0, vilket gjorde deras gräns tio gånger så strikt, 0.03 µg Hg / kubikmeter luft. ⁹

Richardson (2009) identifierade studien Ngim et al¹⁰ som det mest lämpliga för att utveckla en REL, eftersom den presenterade både manliga och kvinnliga tandläkare i Singapore, kroniskt exponerade för låga nivåer av kvicksilverånga utan närvaro av klorgas (se nedan). Han använde en UF på 10 i stället för 3 för LOAEL, och hävdade att spädbarn och barn är mycket känsligare än en faktor 3 kan redogöra för. Genom att använda en UF på 10 för mänsklig variation, för en total UF på 100, rekommenderade han att Health Canada ställde sin REL för kronisk kvicksilverånga till 0.06 µg Hg / kubikmeter luft.¹¹

Lettmeier et al (2010) fann mycket statistiskt signifikanta objektiva (ataxia av gate) och subjektiva (sorg) effekter hos små gruvarbetare i Afrika, som använder kvicksilver för att separera guld från krossad malm, vid ännu lägre exponeringsnivåer, 3 µg Hg / kubikmeter luft. Efter US EPA applicerade de ett UF-intervall på 30-50 och föreslog en REL mellan 0.1 och 0.07 µg Hg / kubikmeter luft.¹²

—————————————————————————————————————————————————— —————-

Tabell 2. Publicerade REL: er för exponering för låg nivå, kronisk Hg0-ånga i allmänheten, utan yrkesmässig exponering. * Omvandling till absorberad dos, µg Hg / kg-dag, från Richardson (2011).

—————————————————————————————————————————————————— —————–

Problem med REL

USA: s EPA reviderade senast sin kvicksilverånga REL (0.3 µg Hg / kubikmeter luft) 1995, och även om de bekräftade det igen 2007 erkänner de att nyare tidningar har publicerats som kan övertyga dem att revidera REL nedåt. De äldre tidningarna från Fawer et al (1983) ¹³ och Piikivi, et al (1989 a, b, c)^{14, 15, 16}, berodde till stor del på mätningar av kvicksilverexponering och CNS-effekter hos kloralkaliarbetare. Kloralkali är en kemisk industriprocess under XNUMX-talet där saltlösning flyts över ett tunt lager flytande kvicksilver och hydrolyseras med elektrisk ström för att producera natriumhypoklorit, natriumhydroxid, natriumklorat, klorgas och andra produkter. Kvicksilver fungerar som en av elektroderna. Arbetare i sådana anläggningar utsätts inte bara för kvicksilver i luften utan också för klorgas.

Samtidig exponering av kvicksilverånga och klorgas förändrar dynamiken i människors exponering. HgXNUMX oxideras delvis av klor i luften till Hg²⁺eller HgCl₂som minskar dess permeabilitet i lungorna och dramatiskt förändrar dess fördelning i kroppen. I synnerhet HgCl₂ absorberas från luft genom lungorna kommer inte in i celler, eller genom blod-hjärnbarriären, lika lätt som Hg˚. Till exempel Suzuki et al (1976)¹⁷ visade att arbetare som exponerats för enbart Hg˚ hade ett förhållande av Hg i röda blodkroppar till plasma av 1.5 -2.0 till 1, medan kloralkaliarbetare exponerade för både kvicksilver och klor hade ett förhållande av Hg i RBC till plasma på 0.02 till 1, ungefär hundra gånger mindre inuti cellerna. Detta fenomen skulle få kvicksilver att partitionera mycket mer till njurarna än hjärnan. Exponeringsindikatorn, urinkvicksilver, skulle vara densamma för båda typerna av arbetare, men kloralkaliarbetarna skulle ha mycket mindre CNS-effekt. Genom att undersöka mestadels försökspersoner med kloralkali skulle CNS: s känslighet för exponering av kvicksilver underskattas och REL baserat på dessa studier skulle överskattas.

Bland de nyare artiklarna är arbetet från Echeverria, et al, (2006)¹⁸ som finner signifikanta neurobeteende- och neuropsykologiska effekter hos tandläkare och personal, väl under 25 µg Hg / kubikmeter luftnivå, med hjälp av väletablerade standardiserade tester. Återigen upptäcktes ingen tröskel.

Tillämpa kvicksilverrel till Dental Amalgam

Det finns skillnader i litteraturen angående dosering av kvicksilverexponering från amalgam, men det finns bred enighet om några av de inblandade siffrorna, sammanfattade i tabell 3. Det hjälper till att hålla dessa grundläggande siffror i åtanke, eftersom alla författare använder dem i sina beräkningar . Det hjälper också att komma ihåg det faktum att dessa exponeringsdata endast är analoger till hjärnans exponering. Det finns djurdata och mänskliga data efter slakt, men ingen om den faktiska rörelsen av kvicksilver in i hjärnorna hos arbetarna som är involverade i dessa studier.

-------------------------------------------------- ------

Tabell 3. referenser:

• a- Mackert och Berglund (1997)
• b- Skare och Engkvist (1994)
• c- granskad i Richardson (2011)
• d- Roels et al (1987)

—————————————————————————————————————————————————— —————–

I mitten av 1990-talet publicerades två olika bedömningar av exponering av amalgam och säkerhet. Den som har haft mest inflytande över diskussioner inom tandvårdsföreningen författades av H. Rodway Mackert och Anders Berglund (1997)¹⁹, tandläkare vid Medical College of Georgia respektive Umea University i Sverige. Detta är papperet där påståendet görs att det skulle ta upp till 450 ytor av amalgam för att närma sig en giftig dos. Dessa författare citerade artiklar som tenderade att minska effekten av klor på absorptionen av atmosfäriskt kvicksilver, och de använde den yrkesmässiga exponeringsgränsen (härledd för vuxna män exponerade åtta timmar per dag, fem dagar per vecka), på 25 µg-Hg / kubik meter luft som deras de-facto REL. De ansåg inte osäkerheten i det antalet eftersom det skulle gälla för hela befolkningen, inklusive barn, som skulle exponeras dygnet runt, sju dagar i veckan.

Beräkningen går som följer: den lägsta observerade effektnivån för avsiktlig tremor bland vuxna manliga arbetare, främst kloralkaliarbetare, var 25 µg-Hg / kubikmeter luft motsvarande en urinnivå på cirka 30 µg-Hg / gr-kreatinin. Räknar ut en liten nivå av urinkvicksilver vid baslinjen som finns hos personer utan fyllningar, och dividerar 30 µg med bidraget per yta till urinkvicksilver, 0.06 µg-Hg / gr-kreatinin, resultatet är cirka 450 ytor som behövs för att nå den nivån .

Under tiden har G. Mark Richardson, en riskbedömningsspecialist anställd av Health Canada, och Margaret Allan, en rådgivande ingenjör, som båda inte tidigare haft kännedom om tandvård, fått i uppdrag av byrån att utföra en riskbedömning för amalgam 1995. De kom till en helt annan slutsats än Mackert och Berglund. Med hjälp av exponeringseffektdata och osäkerhetsfaktorer i linje med de som diskuterats ovan föreslog de för Kanada en REL för kvicksilverånga på 0.014 µg Hg / kg-dag. Om vi ​​antar 2.5 ytor per fyllning beräknade de ett intervall för antalet fyllningar som inte skulle överstiga den exponeringsnivån för fem olika åldersgrupper, baserat på kroppsvikt: småbarn, 0-1; barn, 0-1; tonåringar, 1-3; vuxna, 2-4; seniorer, 2-4. Baserat på dessa siffror utfärdade Health Canada en serie rekommendationer för att begränsa amalgamanvändning, som i stort sett har ignorerats i praktiken.^{20, 21}

Under 2009 slutförde den amerikanska livsmedels- och drogadministrationen, under påtryckningar från medborgarnas rättegång, sin klassificering av förkapslat tandamalgam, en process som ursprungligen mandatades av kongressen 1976.²² De klassificerade amalgam som en klass II-enhet med vissa märkningskontroller, vilket innebär att de tyckte att det var säkert för obegränsad användning för alla. Märkningskontrollerna var avsedda att påminna tandläkare om att de skulle hantera en anordning som innehåller kvicksilver, men det fanns inget mandat att vidarebefordra den informationen till patienter.

FDA-klassificeringsdokumentet var ett detaljerat dokument på 120 sidor vars argument i stor utsträckning berodde på riskbedömning och jämförde exponering av amalgamkvicksilver med EPA: s 0.3 µg-Hg / kubikmeter luftstandard. FDA-analysen använde dock endast medelvärdet av den amerikanska befolkningens exponering för amalgam, inte hela intervallet, och, anmärkningsvärt, korrigerade inte dosen per kroppsvikt. Det behandlade barn som om de vuxna. Dessa punkter ifrågasattes kraftigt i flera ”framställningar att ompröva” som inlämnats av både medborgare och yrkesgrupper till FDA efter publicering av klassificeringen. Framställningarna ansågs tillräckligt övertygande av FDA-tjänstemän att byrån tog det sällsynta steget att sammankalla en expertpanel för att ompröva fakta i sin riskbedömning.

Richardson, nu en oberoende konsult, ombads av flera av framställarna att uppdatera sin ursprungliga riskbedömning. Den nya analysen, med hjälp av detaljerade uppgifter om antalet fyllda tänder i den amerikanska befolkningen, var centrum för diskussionen vid FDA: s expertpanelskonferens i december 2010. (Se Richardson et al 2011⁵).

Uppgifter om antalet fyllda tänder i den amerikanska befolkningen kom från National Health and Nutrition Examination Survey, en rikstäckande undersökning av cirka 12,000 24 personer i åldern 2001 månader och uppåt, senast genomförd 2004-XNUMX av National Center for Health Statistics, en division av Centers for Disease Control and Prevention. Det är en statistiskt giltig undersökning som representerar hela USA: s befolkning.

Undersökningen samlade in data om antalet fyllda tandytor, men inte om fyllnadsmaterialet. För att korrigera för denna brist ställde Richardsons grupp tre scenarier, alla föreslagna av befintlig litteratur: 1) alla fyllda ytor var amalgam; 2) 50% av fyllda ytor var amalgam; 3) 30% av patienterna hade inget amalgam och 50% av resten var amalgam. Enligt scenario 3, som antar minst antal amalgamfyllningar, var de beräknade medelvärdet för den faktiska dagliga kvicksilverdosen:

Småbarn 0.06 µg-Hg / kg-dag
Barn 0.04
Ungdomar 0.04
Vuxna 0.06
Seniorer 0.07

Alla dessa dagliga absorberade dosnivåer uppfyller eller överskrider den dagliga absorberade dosen av Hg0 associerad med publicerade REL, vilket framgår av tabell 2.

Antalet amalgamytor som inte skulle överstiga US EPA: s REL på 0.048 µg-Hg / kg-dag beräknades för småbarn, barn och unga tonåringar att vara 6 ytor. För äldre tonåringar, vuxna och äldre är det åtta ytor. För att inte överstiga Kaliforniens EPA: s REL skulle dessa siffror vara 8 och 0.6 ytor.

Dessa genomsnittliga exponeringar berättar dock inte hela historien och anger inte hur många som överskrider en ”säker” dos. Richardson undersökte hela antalet antal fyllda tänder i befolkningen och beräknade att det för närvarande skulle finnas 67 miljoner amerikaner vars exponering av amalgamkvicksilver överstiger den REL som tillämpas av US EPA. Om den strängare Kalifornien REL tillämpades skulle detta antal vara 122 miljoner. Detta står i kontrast till FDA: s 2009-analys, som bara tar hänsyn till det genomsnittliga antalet fyllda tänder, vilket gör att befolkningsexponeringen bara passar under den nuvarande EPA REL.

För att förstärka denna punkt identifierade Richardson (2003) sjutton artiklar i litteraturen som presenterade uppskattningar av dosområdet för kvicksilverexponering från amalgamfyllningar. ²³ Figur 3 visar dem, plus data från hans papper från 2011, som i grafisk form representerar vikten av bevis. De vertikala röda linjerna markerar dosekvivalenterna för Kaliforniens EPA: s REL, den strängaste av de publicerade regleringsgränserna för exponering av kvicksilverånga, och den amerikanska EPA: s REL, den mildaste. Det är uppenbart att de flesta utredare vars papper återges i figur 3 skulle dra slutsatsen att obegränsad användning av amalgam skulle resultera i överexponering för kvicksilver.

Framtiden för Dental Amalgam

När detta skrivs, juni 2012, har FDA fortfarande inte tillkännagivit någon slutsats om sina överläggningar om den regulatoriska statusen för tandamalgam. Det är svårt att se hur byrån kommer att kunna ge amalgam grönt ljus för obegränsad användning. Det är uppenbart att obegränsad användning kan utsätta människor för kvicksilver som överstiger EPA: s REL, samma gräns som den koleldade industrin tvingas följa och spendera miljarder dollar för att göra det. EPA uppskattar att från och med 2016 skulle en minskning av utsläppen av kvicksilver tillsammans med sot och sura gaser spara 59 miljarder dollar till 140 miljarder dollar i årliga hälsokostnader, vilket förhindrar 17,000 XNUMX för tidiga dödsfall per år, tillsammans med sjukdomar och förlorade arbetsdagar.

Dessutom framhäver kontrasten mellan Mackert- och Berglund-strategin för amalgamsäkerhet och Richardson-strategin den polarisering som kännetecknat de historiska "amalgam-krigarna". Antingen säger vi "det kan inte skada någon" eller "det kommer säkert att skada någon." I denna tid med god hartsbaserad restaurativ tandvård, när allt fler tandläkare tränar helt utan amalgam, har vi en enkel möjlighet att leva efter försiktighetsprincipen. Det är dags att sända tandamalgam till sin hedrade plats i tandvårdshistoria och släppa den. Vi måste gå vidare med dess dénouement - att utveckla metoder för att skydda patienter och tandvårdspersonal från överdriven exponering när fyllningar tas bort; skydda personalen från höga ögonblickliga exponeringar, till exempel vid tömning av partikelfällor.

Dentiskt kvicksilver kan bara vara en liten del av det globala problemet med kvicksilverförorening, men det är den del som vi tandläkare är direkt ansvariga för. Vi måste fortsätta vårt miljöskyddsarbete för att isolera kvicksilverbelastat avloppsvatten från avloppsströmmen, även om vi avbryter användningen av människors hälsa.

Stephen M. Koral, DMD, FIAOMT

_________

För mer fullständig information om detta ämne, se "Amalgam Riskbedömningar 2010" och "Amalgam Riskbedömningar 2005. "

I sin slutliga form publicerades denna artikel i februari 2013-upplagan av ”Kompendium för vidareutbildning i tandvård." 

Ytterligare diskussion om riskbedömning i samband med tandamalgam kan också läsas i ”IAOMT Position Paper mot Dental Amalgam. "

Referensprojekt

1 Masi, JV. Korrosion av återställande material: problemet och löftet. Symposium: Status Quo och Perspectives of Amalgam and Other Dental Materials, 29 april - 1 maj, (1994).

2 Haley BE 2007. Förhållandet mellan kvicksilvers toxiska effekter och förvärring av det medicinska tillståndet klassificerat som Alzheimers sjukdom. Medicinsk Veritas, 4: 1510–1524.

3 Chew CL, Soh G, Lee AS, Yeoh TS. 1991. Långsiktig upplösning av kvicksilver från ett amalgam som inte frigör kvicksilver. Clin Prev Dent, 13 (3): 5-7.

4 Gross, MJ, Harrison, JA 1989. Några elektrokemiska egenskaper hos korrosion in vivo av tandamalgam. J. Appl. Electrochem., 19: 301-310.

5 Richardson GM, R Wilson, D Allard, C Purtill, S Douma och J Gravière. 2011. Kvicksilverexponering och risker från tandamalgam i den amerikanska befolkningen, efter 2000. Science of the Total Environment, 409: 4257-4268.

6 Hahn LJ, Kloiber R, Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. 1989. Tandfyllningar i ”silver” -tand: en källa till exponering av kvicksilver avslöjad genom helkroppsbildscanning och vävnadsanalys. FASEB J, 3 (14): 2641-6.

7 Hahn LJ, Kloiber R, Leininger RW, Vimy MJ, Lorscheider FL. 1990. Helkroppsavbildning av distributionen av kvicksilver som frigörs från tandfyllningar i apvävnader. FASEB J, 4 (14): 3256-60.

8 USEPA (United States Environmental Protection Agency). 1995. Kvicksilver, elementärt (CASRN 7439-97-6). Integrerat riskinformationssystem. Senast uppdaterad den 1 juni 1995. On-line på:  http://www.epa.gov/ncea/iris/subst/0370.htm

9 CalEPA (California Environmental Protection Agency). 2008. Kvicksilver, oorganiskt - Sammanfattning av exponeringsnivå för kronisk referens och kronisk toxicitet. Office of Environmental Health Hazard Assessment, California EPA. Daterad december 2008. Sammanfattning online: http://www.oehha.ca.gov/air/allrels.html; Information tillgänglig på: http://www.oehha.ca.gov/air/hot_spots/2008/AppendixD1_final.pdf#page=2

10 Ngim, CH., Foo, SC, Boey, KW et al. 1992. Kroniska neurobeteende effekter av elementärt kvicksilver hos tandläkare. Br. J. Ind. Med., 49 (11): 782-790

11 Richardson, GM, R Brecher, H Scobie, J Hamblen, K Phillips, J Samuelian och C Smith. 2009. Kvicksilverånga (Hg0): Fortsatt toxikologisk osäkerhet och fastställande av en kanadensisk referensexponeringsnivå. Regulatorisk toxikologi och farmakologi, 53: 32-38

12 Lettmeier B, Boese-O'Reilly S, Drasch G. 2010. Förslag till en reviderad referenskoncentration (RfC) för kvicksilverånga hos vuxna. Sci Total Miljö, 408: 3530-3535

13 Fawer, RF, de Ribaupeirre, Y., Buillemin, MP et al. 1983. Mätning av handskakning orsakad av industriell exponering för metalliskt kvicksilver. Br. J. Ind. Med., 40: 204-208

14 Piikivi, L., 1989a. Kardiovaskulära reflexer och låg långvarig exponering för kvicksilverånga. Int. Båge. Ockupera. Miljö. Hälsa 61, 391–395.

15 Piikivi, L., Hanninen, H., 1989b. Subjektiva symtom och psykologisk prestation hos klor-alkaliarbetare. Scand. J. Arbetsmiljö. Hälsa 15, 69–74.

16 Piikivi, L., Tolonen, U., 1989c. EEG-fynd hos kloralkaliarbetare utsatt för låg långvarig exponering för kvicksilverånga. Br. J. Ind. Med. 46, 370–375.

17 Suzuki, T., Shishido, S., Ishihara, N., 1976. Interaktion mellan oorganiskt och organiskt kvicksilver i deras ämnesomsättning i människokroppen. Int. Båge. Ockupera. Miljö Hälsa 38, 103–113.

18 Echeverria, D., Woods, JS, Heyer, NJ, Rohlman, D., Farin, FM, Li, T., Garabedian, CE, 2006. Sambandet mellan en genetisk polymorfism av koproporfyrinogenoxidas, exponering för kvicksilver i tand och neurobeteende respons i människor. Neurotoxicol. Teratol. 28, 39–48.

19 Mackert JR Jr. och Berglund A. 1997. Kvicksilverexponering från amalgamfyllningar: absorberad dos och potential för negativa hälsoeffekter. Crit Rev Oral Biol Med 8 (4): 410-36

20 Richardson, GM 1995. Bedömning av exponering av kvicksilver och risker från tandamalgam. Beredd på uppdrag av Bureau of Medical Devices, Health Protection Branch, Health Canada. 109p. Daterad 18 augusti 1995. On-line kl: http://dsp-psd.communication.gc.ca/Collection/H46-1-36-1995E.pdf   or http://publications.gc.ca/collections/Collection/H46-1-36-1995E.pdf

21 Richardson, GM och M. Allan. 1996. En Monte Carlo-bedömning av kvicksilverexponering och risker från tandamalgam. Mänsklig och ekologisk riskbedömning, 2 (4): 709-761.

22 amerikanska FDA. 2009. Slutregel för Dental Amalgam. On line vid: http://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/DentalProducts/DentalAmalgam/ucm171115.htm.

23 Utökat från: Richardson, GM 2003. Inandning av kvicksilverförorenat partiklar av tandläkare: en förbises yrkesrisk. Mänsklig och ekologisk riskbedömning, 9 (6): 1519 - 1531. Figur tillhandahållen av författaren via personlig kommunikation.

24 Roels, H., Abdeladim, S., Ceulemans, E. et al. 1987. Förhållanden mellan koncentrationerna av kvicksilver i luft och i blod eller urin hos arbetare som utsätts för kvicksilverånga. Ann. Ockupera. Hyg., 31 (2): 135-145.

25 Skare I, Engqvist A. Mänsklig exponering för kvicksilver och silver som frigörs från tandamalgamrenoveringar. Arch Environ Health 1994; 49 (5): 384–94.